C en c: del ronquido al síndrome de apnea, prevención de cardiopatías.

Ronquido y apnea de sueño son dos entidades patológicas claramente diferentes, que la mayoría de las veces se presentan en el mismo paciente, siendo sus síntomas típicos el ruido nocturno y la respiración periódica.
Son entidades que han adquirido una importancia creciente durante los últimos años debido a su gran prevalencia y a la posibilidad de producir graves consecuencias para la salud. Se ha definido el Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) como la aparición de episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior que conduce a su colapso, provocando descensos de la saturación de la hemoglobina y micro despertares que dan lugar a un sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva, trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos.

Los micro despertares inducen disrupción y alteración de la arquitectura del sueño, lo que explica los síntomas diurnos de los pacientes. El diagnóstico de apneas del sueño se sospecha por la historia de ronquido intenso, somnolencia diurna excesiva (SDE) y apneas presenciadas. La confirmación se realiza a través de un estudio de polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria (PR) durante el sueño.
El síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una enfermedad frecuente que afecta al 4% de la población adulta. Su síntoma cardinal es la somnolencia diurna excesiva que, junto a la alteración del ánimo y a un deterioro cognitivo, producen un deterioro progresivo de la calidad de vida de los pacientes. Además, se asocia a mayor riesgo de hipertensión arterial, morbimortalidad cardiovascular y de accidentes laborales y de tráfico.
Esta entidad es significativamente subdiagnosticada y es responsabilidad médica mejorar su detección para su adecuado tratamiento. En los niños la mayoría de los casos de SAOS son secundarios a hipertrofia de amígdalas y/o adenoides (vegetaciones).
Otras causas menos frecuentes son malformaciones craneofaciales, traumatismos craneofaciales, secuelas de cirugía reconstructiva de la faringe, parálisis de las cuerdas vocales, desviación del tabique nasal, y laringomalacia. En cuanto a la hipertrofia de amígdalas y adenoides es importante subrayar que para que produzcan SAHOS no es necesario que en la exploración física se objetive una gran hipertrofia que obstruya completamente la luz faríngea, ya que el colapso faríngeo durante el sueño se produce debido a una conjunción de diversos factores: disminución del área faríngea, hipotonía muscular, posición supina durante el sueño, infecciones respiratorias altas, que al producir edema y cúmulo de secreciones, aumentan el número y la gravedad de las apneas obstructivas.
Los niños con SAOS no presentan generalmente apneas ni dificultad respiratoria en vigilia, pudiendo estar asintomáticos o presentar tan sólo signos de obstrucción respiratoria alta (obstrucción nasal con respiración oral, voz nasal,...). Durante el sueño los niños con SAHOS suelen preferir dormir sentados o con muchas almohadas, el sueño es intranquilo con respiración generalmente por la boca, con ronquido, apneas y episodios de despertar, continuos movimientos del cuerpo, y en ocasiones sonambulismo, pesadillas, enuresis y aumento de actividades para funcionales (bruxismo).
Los episodios de apnea-hipopnea se caracterizan por un aumento importante del esfuerzo respiratorio con disminución o desaparición del ronquido, hipoxemia y bradicardia progresiva. El episodio apneico finaliza con un ronquido intenso, reanudándose la corriente de aire, disminuyendo el esfuerzo respiratorio y taquicardia brusca. Entendemos por apnea la disminución superior al 90% de la señal de flujo aéreo durante un período de al menos 10 segundos de duración.. Las apneas pueden ser obstructivas cuando se acompañan de esfuerzo torácico y abdominal, centrales si este esfuerzo está ausente o mixtas cuando empiezan con componente central y acaban con componente obstructivo.
Aunque hay diversas definiciones de hipopnea, en el documento de consenso se recomienda como más aceptada la reducción claramente discernible de la señal de flujo (>30% y <90%)que cursa con una disminución de la saturación de oxígeno de al menos un 3% y/o un despertar transitorio (arousal) en el EEG. Aunando ambas alteraciones, se define el índice de apnea-hipopnea (IAH) como la suma del número de apneas e hipopneas por hora de sueño conducen al ronquido, que consiste en oscilaciones de alta intensidad del paladar blando, paredes de la faringe, epiglotis y lengua.
El ronquido puede representar una condición intermedia entre la normalidad y el SAHOS, en la cual el calibre faríngeo y la colapsabilidad son anormales pero no llegan a causar cierre de la vía aérea. No obstante, debe ser considerado como un marcador clínico para identificar a pacientes en riesgo de SAHOS o con formas poco sintomáticas.
¿Por qué el SAHOS produce aumento del riesgo de ECV? Los episodios de obstrucción de la vía aérea que ocurren durante la noche en los pacientes con SAHOS generan alteración de la ventilación pulmonar con la consiguiente disminución del oxigeno sanguíneo (hipoxemia) y aumento del dióxido de carbono (hipercapnia) junto con esto el organismo pone en marcha una serie de mecanismos que generan despertares momentáneos (micro despertares) para volver a restituir la respiración. Durante cada uno de estos episodios de apnea/hipopnea el organismo incrementa la actividad del sistema nervioso, que produce aumento de la frecuencia cardiaca, vasoconstricción y aumento de la presión arterial. Estas alteraciones pueden llevar al desarrollo de hipertensión arterial, arritmias cardiacas, accidente cerebrovascular, e insuficiencia cardíaca. Es decir que las personas con SAHOS tienen aumentado el riesgo de ECV.
TRATAMIENTO: La mayoría de los síntomas de esta alteración son reversibles gracias al tratamiento actual, seguro y no invasivo, consistente en la utilización de aire ambiental aumentado de presión (CPAP), procedente de un suave compresor aplicado a través de una pequeña mascarilla que se coloca sobre la nariz del paciente, sólo durante el sueño.
Esta forma de tratamiento es la más efectiva y utilizada para las apneas del sueño cuando moderadas y severas. Cuando el roncador duerme la musculatura de la orofaringe (garganta) se cierra y provoca asfixias o apneas. El CPAP (siglas en inglés de Presión Positiva de Aire Continuo) provee aire a presión (no es oxígeno) a través de una máscara que se coloca en la nariz (existen también bucales) unida mediante una manguera o tubuladura a un pequeño compresor que impide que se cierre la vía aérea mientras la persona duerme.
La presión necesaria para producir esta apertura es “individual” y por lo tanto deberá ser regulada durante toda una noche en el Laboratorio de sueño. Esta presión produce la eliminación inmediata de los ronquidos y apneas.
El CPAP quedará regulado cuando: Disminuyen o desaparecen las apneas. Se eliminan os ronquidos. Se estabiliza el oxígeno en sangre nocturno. Disminuyen los micros despertares nocturnos. Se restaura la arquitectura del sueño. El CPAP no es peligroso y la sensación de bienestar a la mañana siguiente confirmará que ha sido correctamente titulado.
DRA ESTER MATZKIN.