Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular

Diagnóstico de fibrilación auricular 

¿Cómo se clasifica a partir de las directrices? La fibrilación auricular (FA) se clasifica como paroxística, persistente o permanente.  La paroxística es la que termina espontáneamente en menos de 7 días (con frecuencia < 24 horas). Se considera persistente cuando termina espontáneamente después de 7 días o tras cardioversión.  La persistente durante más de un año es la debida al fracaso de la cardioversión o porque no se ha intentado dicho procedimiento y, en estos casos, se denomina fibrilación auricular permanente. (Para información adicional sobre este proceso, v. el Centro de Recursos de Medscape sobre fibrilación auricular). La fibrilación auricular puede presentarse con o sin una cardiopatía estructural concomitante. Ésta aumenta el riesgo de tromboembolia asociada. Inicialmente, se usaba el término de fibrilación auricular aislada en pacientes más jóvenes sin cardiopatía estructural que corrían un bajo riesgo. En la actualidad la definición de este término ha sido motivo de controversia pero, en general, hace referencia a la fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente en pacientes más jóvenes (< 60 años de edad) con resultados normales de la ecocardiografía¹. 
Signos y síntomas:  ¿qué pacientes con fibrilación auricular se consideran inestables? 
En general, el proceso puede originar síntomas como palpitaciones, mareo, ansiedad, debilidad generalizada y disnea leve. Sin embargo, hasta un 90% de episodios son asintomáticos². Los signos y síntomas de mayor gravedad, como dolor torácico, disnea intensa e inestabilidad hemodinámica, pueden deberse a una cardiopatía asociada, como cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. En pacientes con inestabilidad debida a la fibrilación  auricular se recomienda una cardioversión inmediata. Por lo tanto, es importante determinar si la inestabilidad hemodinámica se debe a la fibrilación o a otros procesos asociados. Por ejemplo, en un paciente que presenta disnea con un valor ligeramente bajo o límite de la saturación de oxígeno, secundario a exacerbación de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y presenta fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 110 latidos/min (lpm), sería más beneficioso el tratamiento de la exacerbación que la cardioversión. Una frecuencia cardíaca de 110 lpm no puede explicar la disnea y los valores bajos de saturación de oxígeno y es probable que los signos y síntomas del paciente se expliquen mejor por otra causa. 

¿Cuál es el papel de la electrocardiografía en el diagnóstico de fibrilación auricular? 
Cuando, durante la auscultación cardíaca, se sospecha fibrilación auricular con latidos irregulares, el paso siguiente es obtener un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Puesto que la fibrilación auricular se debe a una activación irregular de la aurícula a una frecuencia de 350-600 lpm con una conducción irregular a través del nódulo auriculoventricular (AV), en el ECG aparece como una taquicardia irregular de complejos estrechos. Pueden observarse ondas F como ondas de fibrilación o pueden estar ausentes. A menos que el corazón esté sometido a una estimulación simpática o parasimpática excesiva, la frecuencia ventricular suele ser de 80-180 lpm. Con una anomalía en el sistema de conducción intraventricular, los complejos QRS pueden ser anchos. Es importante prestar atención a los signos electrocardiográficos de cardiopatías asociadas, como hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y síndrome de preexcitación de Wolff-Parkinson-White (WPW). 

¿Cómo se diagnostica una predisposición subyacente a la fibrilación auricular? 
Diversas cardiopatías, incluida la cardiopatía isquémica, valvulopatías y cardiomiopatía, se asocian con fibrilación auricular. Por lo tanto, tras confirmar el diagnóstico con el ECG u otros exámenes cardíacos, suele requerirse una evaluación de los biomarcadores cardíacos séricos y del péptido natriurético de tipo B (BNP) para investigar la cardiopatía subyacente. Pueden requerirse exámenes cardíacos más cruentos (p. ej., cateterismo cardíaco) en función de los signos y síntomas y de los resultados de los exámenes iniciales. Además, muchas enfermedades no cardíacas, como las neumopatías (p. ej., EPOC) embolia pulmonar, hipertiroidismo y numerosas infecciones y enfermedades inflamatorias se asocian con este arritmia. En consecuencia, son útiles una radiografía de tórax, una evaluación de la concentración sérica de hormona tiroestimulante (TSH), hemograma y química sérica, mientras que otros exámenes se efectuarán en función de la presentación del paciente. Si se detecta una causa reversible (p. ej., hipertiroidismo), debe tratarse y evaluarse posteriormente al paciente. 

Cardioversión 

Indicaciones: ¿qué pacientes deben someterse a cardioversión? 
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica y disnea grave o dolor torácico asociados, o que presentan fibrilación auricular asociada al síndrome de preexcitación de Wolff-Parkinson-White deben someterse a una cardioversión con carácter urgente³. En pacientes estables con una fibrilación auricular de nuevo inicio, en primer lugar, debe intentarse una estrategia de control de la frecuencia para controlar la frecuencia ventricular. Si no se obtiene una respuesta o si la ecocardiografía no revela una anomalía valvular o funcional cardíaca, está indicada una cardioversión. 

¿Cómo se efectúa la cardioversión eléctrica y cuál es su tasa de eficacia? 
La cardioversión DC es la descarga de una corriente eléctrica sincronizada con los complejos QRS; el choque eléctrico puede descargarse en una frecuencia monofásica o bifásica. La energía necesaria suele ser de 100-200 J (en ocasiones se requiere una mayor intensidad) para las frecuencias monofásicas y algo menos para las bifásicas. Es preciso sedar al paciente. En aquéllos con fibrilación auricular de duración relativamente breve en los que la aurícula izquierda no presenta una fibrosis y engrosamiento sustanciales, la tasa de eficacia supera el 75% (es decir, el tamaño de la aurícula izquierda y la duración de la fibrilación se correlacionan inversamente con su tasa de eficacia). 

¿Cuáles son las complicaciones de la cardioversión eléctrica? 
La complicación más importante es la embolia. En consecuencia, mediante ecocardiografía transesofágica (ETE), es preciso descartar la presencia de un trombo en el corazón o administrarse warfarina como anticoagulante durante 4 semanas antes de efectuar el procedimiento. Además, el paciente debe continuar el tratamiento durante como mínimo 4 semanas después (v. cardioversión farmacológica: ¿cuáles son las opciones y las indicaciones?). Otras complicaciones de la cardioversión eléctrica pueden incluir edema pulmonar, hipotensión, disfunción miocárdica y quemaduras cutáneas, que pueden evitarse con la aplicación de una crema de esteroides y con una técnica apropiada. La cardioversión eléctrica también se asocia con cambios de la onda ST y T en el ECG y puede producir un aumento de la concentración sérica de biomarcadores cardíacos. La sincronización impide la aparición de arritmias ventriculares graves. 

Cardioversión farmacológica: ¿cuáles son las opciones e indicaciones? 
La cardioversión eléctrica es el método más utilizado. A pesar de que la farmacológica puede usarse como estrategia de primera línea, se emplea principalmente en los fracasos de la cardioversión de corriente directa (DC) o en algunos casos, como estrategia previa a la cardioversión. El pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida, propafenona o sotalol ha aumentado la tasa de eficacia de la cardioversión DC y es el recomendado por el American College of Cardiology (ACC)¹. Esta estrategia también se recomienda cuando fracasa la cardioversión DC y antes de repetirla¹. En general, se administra amiodarona intravenosa en forma de un bolo de 150 mg durante 10-15 minutos, seguido de una infusión continua de 1 mg/min durante 6 horas y, acto seguido, 0,5 mg/min. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica (p. ej., aquéllos con hipotensión) pueden no tolerar los fármacos antiarrítmicos, y es preciso considerar cuidadosamente los efectos adversos y contraindicaciones de cada uno antes de su administración. Debido a los posibles efectos adversos proarrítmicos de estos fármacos, estos pacientes requieren una supervisión durante al menos 24 horas, por lo que se recomienda su hospitalización en la mayoría de casos. 

¿Qué pacientes deben someterse a una cardioversión urgente? 
La cardioversión urgente está indicada en pacientes inestables con fibrilación auricular de nuevo inicio. En este contexto, si la duración de la arritmia supera 48 horas o se desconoce, debe administrarse heparina concurrentemente. Durante 4 semanas después del procedimiento, debe administrarse warfarina como anticoagulante y el índice internacional normalizado (international normalized ratio [INR]) objetivo debe ser de 2-3. Un número de datos limitados respaldan la administración de heparina de bajo peso molecular con este objetivo³. 

¿Cuál es el papel de la ecocardiografía transesofágica y del tratamiento anticoagulante antes de la cardioversión? 
Si el tratamiento con un bloqueador beta y/o un antagonista del calcio no produce una respuesta en un paciente estable con fibrilación auricular de nuevo inicio o experimenta efectos adversos (p. ej., hipotensión) tras el tratamiento, se considerará una cardioversión no urgente. El ACC recomienda firmemente  tratamiento anticoagulante (INR de 2-3) administrado como mínimo 3 semanas antes y 4 semanas después del procedimiento en aquéllos cuyo proceso ≥ 48 horas de duración o ésta se desconoce, con independencia del método (DC comparado con farmacológica)³. En esta situación, como alternativa a la anticoagulación previa a la cardioversión, es razonable practicar una ETE para la búsqueda de un posible trombo en la aurícula izquierda u orejuela auricular³. En pacientes sin trombo identificable, una opción es la cardioversión inmediata con heparinización concurrente y anticoagulación posterior durante 4 semanas. No obstante, aquéllos en los que la ETE revela un trombo deben recibir anticoagulación durante como mínimo 3 semanas previas y 4 semanas después. 

¿Qué pacientes deben ingresar en el hospital para fibrilación auricular de nuevo inicio? 
Esta decisión debe tomarse en función de la presentación y características del paciente. En general, los pacientes con inestabilidad hemodinámica, los que presentan cardiopatía subyacente (p. ej., insuficiencia cardíaca), los mayores de 65 años, aquéllos con sospecha de síndrome coronario agudo, y los que requieren tratamiento de otros problemas médicos deben ser hospitalizados. Los jóvenes con fibrilación auricular paroxística de inicio reciente con una conversión espontánea, sin anomalías estructurales cardíacas u otras síntomas (p. ej., disnea, dolor torácico) pueden ser dados de alta del servicio de urgencias con un seguimiento cuidadoso. 

Control de la frecuencia 

¿Cuáles son las indicaciones del control de la frecuencia? 
Aunque se podría creer que restablecer el ritmo sinusal normal depara un mejor desenlace en pacientes con fibrilación auricular que una estrategia de control de la frecuencia ventricular, el estudio Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) demostró que ambos métodos deparan resultados similares por lo que respecta a la tasa de mortalidad y de ictus⁴. Por lo tanto, debido a los efectos adversos cardíacos y no cardíacos asociados con los fármacos antiarrítmicos disponibles en al actualidad, en la mayoría de pacientes con fibrilación auricular el control de la frecuencia se ha convertido en una estrategia popular. Esto es especialmente verdad en los de edad avanzada y en los que se beneficiarían de fármacos antiarrítmicos debido a otras enfermedades asociadas (p. ej., hipertensión y otras cardiopatías)³. 

¿Cuáles son los fármacos disponibles para el control de la frecuencia? 
Están disponibles tres grupos principales de fármacos que retrasan la conducción en el nódulo AV y se administran para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular. Incluyen los bloqueadores beta (esmolol, metoprolol, propranolol), antagonistas del calcio de clase diferente de la dihidropiridina (diltiacem y verapamilo) y digoxina. 

¿Cómo se selecciona un fármaco para el control de la frecuencia en situaciones específicas? 
Cuando se requiere un control rápido de la frecuencia ventricular, se administra un fármaco por vía intravenosa. Los antagonistas del calcio (diltiacem y verapamilo) por vía intravenosa y los bloqueadores beta (esmolol, metoprolol y propranolol) pueden controlar rápidamente la frecuencia ventricular. Entre dichos fármacos, el diltiacem se ha convertido en una elección inicial popular debido a su rápido inicio de acción y el menor número de efectos inotrópicos negativos y vasodilatadores periféricos. Si se sospecha que un aumento del tono simpático desempeña un papel mayor en la fibrilación auricular (p. ej., fibrilación auricular postoperatoria y sepsis), la mejor elección inicial son los bloqueadores beta, de los que es atractivo el esmolol por su rápido inicio de acción y la capacidad de controlar con precisión la dosis de mantenimiento ulterior a través de un ajuste de la infusión intravenosa continua. Estas dos clases de fármacos pueden reducir la presión arterial y la función cardíaca. Por lo tanto, en la fibrilación auricular acompañada de insuficiencia cardíaca aguda o hipotensión, no están indicados y, en lugar de ellos, puede administrarse digoxina por sus efectos inotrópicos positivos. No obstante, se caracteriza por un inicio lento de acción (hasta varias horas) y, por lo tanto, no puede controlar con rapidez la frecuencia ventricular. Para un tratamiento rápido de la fibrilación asociada a insuficiencia cardiaca aguda o hipotensión se recomiendan fármacos antiarrítmicos como la amiodarona. Los antagonistas del calcio y la digoxina están contraindicados cuando la fibrilación auricular se asocia a síndrome de preexcitación de Wolff-Parkinson-White; en estos casos puede administrarse flecainida o amiodarona³. Para el control a largo plazo, puede administrarse una combinación de los fármacos descritos previamente, en función del estado y comorbilidades del paciente. Por ejemplo, en uno con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca, puede considerarse la combinación de un bloqueador beta y digoxina para el control de la frecuencia ventricular si el primero solo no es eficaz o si la digoxina ya está indicada para la insuficiencia cardíaca. 

¿Cómo se garantiza un control adecuado de la frecuencia? 
Es preciso evaluar el control adecuado de la frecuencia tras el inicio del tratamiento. Los síntomas persistentes son un signo de mal control. Es preciso evaluar el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el ejercicio. Las frecuencias cardíacas objetivo incluyen las siguientes: * Frecuencia cardíaca en reposo ≤ 80 lpm. ^*   Valor medio tras monitorización Holter de 24 horas ≤ 100 lpm. * Frecuencia cardíaca ≤ 110 lpm durante una marcha de 6 minutos⁵. Además de la monitorización Holter, en general, también se practica un ECG de esfuerzo para evaluar el control de la arritmia durante el ejercicio en pacientes activos y más jóvenes. 

Control del ritmo 

¿Cuáles son las indicaciones del control del ritmo? 
En el estudio AFFIRM se demostró que las estrategias de control de la frecuencia y el ritmo deparan resultados similares por lo que respecta a la tasa de mortalidad y  la de ictus⁴. Por lo tanto, el control del ritmo se usa principalmente en pacientes más jóvenes, en los que persisten los síntomas con un tratamiento adecuado de control de la frecuencia, y en los que los fármacos de control de la frecuencia están contraindicados o pueden provocar efectos adversos. Los fármacos de control del ritmo también pueden administrarse en combinación con los de control de la frecuencia. 

¿Qué fármacos están disponibles para el control del ritmo? 
Las dos clases de fármacos antiarrítmicos más utilizadas en el tratamiento de la fibrilación auricular incluyen los de clase Ic (flecainida, propafenona) y de clase III (amiodarona, sotalol y dofetilida). 

¿Cómo se selecciona un fármaco antiarrítmico? 
En ausencia de cardiopatías asociadas, el sotalol, flecainida o propafenona se administran como tratamiento de primera línea, y la amiodarona se reserva para pacientes en los que no se obtiene respuesta con los otros fármacos. La administración a largo plazo de amiodarona entraña un riesgo de acontecimientos adversos no cardíacos sustanciales. No obstante, en pacientes con cardiopatías, como coronariopatía o insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica, este fármaco es de elección debido a sus menores efectos proarrítmicos, comparado con otros antiarrítmicos³. En el estudio Canadian Trial of Atrial Fibrillation (CTAF) y el Sotalol Amiodarone Atrial Fibrillation Efficacy Trial (SAFE-T) se demostró que la amiodarona también es más eficaz para mantener el ritmo sinusal que los otros fármacos^6,7. La propafenona y otros fármacos de clase Ic (p. ej., flecainida) se han prescrito a pacientes más jóvenes con fibrilación auricular sintomática, paroxística, aislada según las necesidades cuando experimentan síntomas (es decir tratamiento “píldora en el bolsillo”). Debe administrarse sistemáticamente un bloqueador beta o antagonista del calcio, como mínimo, 30 minutos antes de la dosis de propafenona u otros fármacos de clase Ic para reducir el riesgo de conversión de la fibrilación auricular en un flutter auricular con una conducción 1:1. 

¿Cuáles son las contraindicaciones y efectos adversos importantes de los fármacos antiarrítmicos más habituales? 
En el Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) se demostró que los fármacos antiarrítmicos de clase Ic aumentan el riesgo de mortalidad en pacientes con coronariopatía; por lo tanto, esta clase de fármacos no debe administrarse a estos pacientes⁸. El sotalol se asocia con riesgo de prolongación del intervalo QT y de torsades de pointes. Su efecto proarrítmico aumenta en pacientes con insuficiencia cardíaca, de modo que, en genera,l no debe administrarse a dichos pacientes o en aquéllos con prolongación del intervalo QT. Antes de la administración, debe corregirse una hipopotasemia, con monitorización de la concentración sérica de potasio porque unos valores bajos también pueden prolongar dicho intervalo. El sotalol puede administrarse a pacientes con coronariopatía³. La administración de fármacos antiarrítmicos de clase Ic a pacientes con fibrilación auricular y flutter auricular se asocia con riesgo de conversión de la fibrilación a flúter con una conducción AV 1:1. Por lo tanto, cuando se prescriban estos fármacos, se recomienda la preadministración de un bloqueador beta o un antagonista del calcio. Los antiarrítmicos de clase III (sotalol y amiodarona) producen ciertos efectos bloqueadores beta por lo que deben administrarse con precaución a pacientes con antecedentes de bradicardia. Antes de la administración, deben verificarse los efectos adversos no cardíacos y las contraindicaciones de cada fármaco. 

Inicio sin riesgos del tratamiento antiarrítmico: ¿debe derivarse al paciente a un cardiólogo para el tratamiento con fármacos antiarrítmicos? ¿Debe ingresar el paciente en el hospital para iniciar el tratamiento? 
Es aconsejable derivar al paciente a un cardiólogo para iniciar el tratamiento a menos que el médico tenga experiencia con la administración de estos fármacos y los conozca a fondo. El inicio del tratamiento se asocia con efectos adversos arrítmicos poco frecuentes pero que amenazan la vida del paciente; en consecuencia, en general, se aconseja una monitorización hospitalaria inicial de 24 horas. Sin embargo, el ACC recomienda el inicio de tratamiento ambulatorio con propafenona o flecainida en pacientes con fibrilación auricular paroxística aislada y sin cardiopatías estructurales que, en el momento de iniciar el tratamiento, presentan ritmo sinusal. El ACC también recomienda la administración ambulatoria de sotalol en pacientes en ritmo sinusal y sin cardiopatía, predispuestos a la fibrilación auricular paroxística con un intervalo QT basal no corregido < 460 mseg, con concentraciones normales de electrólitos séricos y sin factores de riesgo de proarritmia relacionada con antiarrítmicos de clase III³. 

Prevención de la tromboembolia sistémica en la fibrilación auricular (anticoagulación, tratamiento antiagregante plaquetario) 

¿Cómo se evalúa el riesgo de acontecimientos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular? 
La fibrilación auricular se asocia con mayor riesgo de tromboembolia, que da lugar a episodios isquémicos transitorios (EIT), ictus o embolización periférica. En un estudio se puso de relieve que, entre pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular dados de alta del hospital sin tratamiento anticoagulante, la incidencia de ictus varió del 1 al 5%⁹. La fibrilación auricular también se asocia con ictus más graves. En estos pacientes la anticoagulación con heparina o warfarina y tratamiento antiagregante plaquetario con aspirina o clopidogrel reduce el riesgo. El tratamiento anticoagulante se asocia con más efectos adversos graves (p. ej., hemorragia), comparado con el tratamiento antiagregante plaquetario y requiere una supervisión cuidadosa del INR. La selección del tratamiento depende de la estratificación del riesgo del paciente. Un método usado en general para ésta es el sistema de puntuación CHADS-2. C indica insuficiencia cardíaca congestiva, H indica hipertensión, A (age) indica edad ≥ 75 años, D indica diabetes mellitus y S (stroke) indica ictus/EIT o embolización sistémica. Para los antecedentes de ictus, EIT o embolización periférica se otorgan dos puntos y todos los demás, un punto. La fibrilación auricular tanto paroxística como persistente entraña un riesgo similar de tromboembolia, y el riesgo también es similar entre fármacos antiarrítmicos y los de control de la frecuencia. 

¿Cuáles son las indicaciones y recomendaciones de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular? 
En un paciente con una puntuación CHADS-2 de 0 (es decir ausencia de todos los factores de riesgo mencionados previamente) puede prescribirse sin riesgos aspirina. En aquéllos alérgicos, una opción es el clopidogrel. Un paciente con una puntuación ≥ 3 debe recibir anticoagulación con warfarina (si no está contraindicada). La decisión en aquéllos con una puntuación de 1 o 2 se individualiza y depende de los otros factores de riesgo y de la preferencia del paciente. En la mayoría de estudios, los antecedentes de ictus o EIT son el factor de riesgo predictivo, independiente, más potente de embolización. Los antecedentes de hipertensión, al igual que su gravedad, también pueden influir en el riesgo de ictus. Como otros factores asociados a mayor riesgo de tromboembolia en este proceso se han sugerido el sexo femenino y la coronariopatía¹⁰. 

Eficacia de la warfarina y monitorización del INR: ¿cómo debe monitorizarse? 
El tratamiento anticoagulante con warfarina es significativamente más eficaz que el tratamiento antiagregante plaquetario (riesgo relativo del 40%) si se ajusta el INR. En la fibrilación auricular el objetivo suele ser de 2-3, excepto en pacientes con un riesgo sustancial de ictus (p. ej., pacientes con prótesis valvular, cardiopatía reumática y riesgo elevado de fibrilación auricular con ictus previos recurrentes), en los que el INR debe mantenerse entre 2,3 y 3,5. En pacientes de edad avanzada con riesgo elevado de caídas puede considerarse un valor más bajo (1,8-2). En una revisión sistemática de 14 estudios se demostró que la warfarina redujo significativamente el riesgo de ictus (odds ratio de 0,3) y aumentó el riesgo de hemorragia (odds ratio de 1,9)⁹. Las dificultades del tratamiento anticoagulante con warfarina incluyen el cumplimiento del paciente, monitorización del INR y aumento del riesgo de caídas, en particular en pacientes de edad avanzada. En la mayoría de pacientes que experimentan un ictus durante el tratamiento se detectan valores subterapéuticos del índice. Las clínicas de anticoagulación han demostrado mayores tasas de eficacia y menores tasas de complicaciones que los médicos de cabecera en el control del INR. Además, en un estudio reciente se demostró que entre pacientes que usaron un programa a través de Internet para el autotratamiento con anticoagulantes orales se observó un período medio más prolongado en un intervalo terapéutico que en aquéllos cuyo INR se controló en una clínica de anticoagulación establecida¹⁰. Programas similares solos o en combinación con una asistencia proveída por clínicas de anticoagulación pueden mejorar el tiempo medio en que los pacientes permanecen en un intervalo terapéutico y pueden reducir aún más el riesgo de ictus. 

¿Cuándo no es recomendable un tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular? 
El principal efecto adverso de la warfarina son las hemorragias. Los factores que aumentan el riesgo son la edad > 75 años, hepatopatía o nefropatía, cáncer, trombocitopenia o tratamiento con aspirina, hipertensión, diabetes mellitus, anemia, ictus previo, riesgo de caídas, predisposición genética, INR supraterapéutico y antecedentes de hemorragia (el factor de riesgo predictivo más potente). Se han introducido diversos modelos de riesgo. El modelo de riesgo llamado HEMORR2HAGES asigna puntos a los factores de riesgo, del modo siguiente¹¹: * Antecedentes de hemorragia (2 puntos) * Hepatopatía o nefropatía (1 punto) * Alcoholismo (1 punto) * Cáncer (1 punto) * Edad avanzada (> 75 años) (1 punto) * Reducción del recuento o función plaquetaria, incluido tratamiento con aspirina (1 punto). *  Hipertensión (1 punto) * Anemia (1 punto) * Predisposición genética (1 punto) * Riesgo excesivo de caídas (1 punto) * Ictus (1 punto) 
Con este modelo, los riesgos relativos de hemorragia mayor por 100 años-paciente de tratamiento con warfarina incluyeron los siguientes: 
● Cero puntos: 1,9% ● Un punto: 2,5% ● Dos puntos: 5,3% ● Tres puntos: 8,4% ● Cuatro puntos: 10,4% ● Cinco o más puntos: 12,3% 
Cuando el riesgo es mayor que el beneficio, es preciso considerar la evitación del tratamiento anticoagulante. 

¿Cuáles son las consideraciones de la anticoagulación en poblaciones específicas? 
Debido a sus efectos teratogénicos la warfarina está contraindicada en mujeres embarazadas, en especial en el primer trimestre. La anticoagulación previa y durante una intervención quirúrgica electiva puede continuarse o suspenderse en función del riesgo de hemorragia y tromboembolia del paciente. Si el riesgo de ésta es alto (estratificado mediante la puntuación CHADS-2), es preciso continuarla con valores de INR en los límites terapéuticos bajos. En estos pacientes, un riesgo elevado de hemorragia durante el procedimiento debe propiciar la interrupción del tratamiento 3-5 días previos a la cirugía. Se administrará tratamiento con heparina antes y durante la intervención para suprimir la anticoagulación en caso de hemorragia. En general, los pacientes que sólo desarrollan fibrilación auricular en el postoperatorio (es decir, fibrilación auricular postoperatoria) no requieren anticoagulación. Suele ser suficiente la administración pre y postoperatoria de bloqueadores beta, porque la fibrilación auricular en general es paroxística y tiene tendencia a la terminación espontánea. Una mutación del gen del factor IX de la coagulación puede inducir hemorragias espontáneas incluso con un INR en el intervalo terapéutico. Los efectos adversos de la warfarina no se limitan a las hemorragias sino que incluyen necrosis cutánea en los primeros días de tratamiento y embolización de colesterol cutánea o en órganos viscerales en las primeras semanas de tratamiento. 

Ablación de la fibrilación auricular 

Ablación quirúrgica comparada con catéter 
El objetivo de la ablación con catéter y quirúrgica de la fibrilación auricular es desconectar los desencadenantes y/o modificar su sustrato. La cartografía con catéter circular y su ablación por radiofrecuencia (RF) es uno de los procedimientos de ablación más complejos. Se utilizan numerosas estrategias, lo que depende de la experiencia del cardioelectrofisiólogo y de las características de esta arritmia. La fibrilación auricular paroxística suele deberse a la actividad de potenciales ectópicos desencadenados en los ostium de las venas pulmonares, y la ablación dirigida a estas áreas de automaticidad termina la arritmia. En la fibrilación auricular crónica, pueden coexistir focos desencadenantes y circuitos de reentrada en el tejido auricular, que requieren un examen cartográfico y una ablación más extensa para abortarla; por lo que su tasa de eficacia es menor que cuando se emplea para tratar la paroxística. En su tratamiento, el abordaje quirúrgico clásico, basado en el concepto de laberinto geográfico, es la operación del “laberinto”, en la que se efectúan pequeñas cicatrices lineales en el endocardio de la aurícula izquierda y derecha para aislar las venas pulmonares y abortar las posibles vías de reentrada necesarias para mantener la fibrilación auricular. Las técnicas quirúrgicas más recientes incluyen energía RF o crioablación durante la cirugía cardíaca para crear lesiones que abortan las vías de reentrada. Otros métodos no farmacológicos usados en contextos específicos son la implantación de un marcapasos auricular, solo o combinado con ablación del nódulo AV; el marcapasos auricular previene la dispersión de la repolarización, inducida por la bradicardia y suprime latidos auriculares prematuros. En estrategias terapéuticas híbridas se han empleado diferentes técnicas de ablación con catéter, como la ablación del flutter auricular¹², en combinación con la administración de fármacos antiarrítmicos.

¿Qué pacientes deben ser derivados a un cardioelectrofisiólogo para ablación con catéter? 
Los pacientes con fibrilación auricular paroxística en los que no se obtiene repuesta con fármacos antiarrítmicos son candidatos potenciales. Todavía no se dispone de ningún estudio que haya comparado la ablación con catéter como tratamiento de primera línea con fármacos antiarrítmicos. Con los años, ha disminuido el umbral para la ablación, y es probable que continúe haciéndolo. La ablación de la fibrilación auricular crónica y persistente es más compleja y depara tasas menores de eficacia. Por esta razón, sólo es una opción si fracasan los fármacos antiarrítmicos en pacientes con síntomas graves a pesar de un control adecuado de la frecuencia ventricular¹³. 

¿Cuáles son las complicaciones del aislamiento de la vena pulmonar? 
Las complicaciones asociadas a ablación RF con catéter incluyen perforación cardíaca, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, las del acceso vascular, estenosis de la vena pulmonar, tromboembolia, fístula auriculoesofágica y flutter auricular izquierdo. La estenosis de la vena pulmonar se desarrolla en alrededor del 6% de pacientes y puede asociarse a disnea, dolor torácico, tos, y hemoptisis¹. Si se sospecha tras ablación, se recomienda una evaluación diagnóstica adicional con ETE, tomografía computarizada (TC) helicoidal o resonancia magnética (RM). Ésta es el examen más preciso en el diagnóstico de esta complicación. Estos pacientes deben someterse a angioplastia percutánea que puede mejorar sustancialmente tanto el flujo sanguíneo pulmonar como los síntomas. 

¿Cuál es la tasa de eficacia de la ablación con catéter en el tratamiento de la fibrilación auricular? 
 La tasa de eficacia varía en función del tipo y duración de la fibrilación auricular (es decir, paroxística frente a persistente), remodelado estructural del corazón, y la técnica y experiencia del cardioelectrofisiólogo, pero en general es del 60-80% a los 1-2 años de seguimiento. 
¿Cuáles son las consideraciones en un paciente en observación tras   ablación con catéter para tratar la fibrilación auricular?  
Inicialmente, es preciso supervisarlo para signos y síntomas de las complicaciones potenciales mencionadas previamente. Además, la fibrilación auricular puede recurrir, y la mayoría de episodios son asintomáticos. Por esta razón, es importante prestar atención a los signos y síntomas de su recidiva en las visitas de seguimiento, al igual que solicitar los exámenes diagnósticos apropiados si se sospecha.